【Proteintech】 卓越表現：2024 五月 期刊封面文章引用
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Proteintech 封面聚焦
接下來，讓我們跟著這些前沿的科學探索，
一步一步揭開生命科學的神秘面紗~~
英國塞恩斯伯里實驗室的Nicholas J Talbot團隊 和 Frank Menke團隊 在《Cell》雜誌在線發表了題為“The phosphorylation landscape of infection-related development by the rice blast fungus”的研究論文——關於水稻稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）感染相關發育的磷酸化圖譜研究。
研究人員透過定量質譜分析方法，在水稻稻瘟菌的侵染相關發育過程中，鑑定了8,005個磷酸化位點，涉及2,062種真菌蛋白。研究發現，在形成侵染結構（如附著胞）的過程中，磷酸化訊號路徑發生了重大變化。
透過41種真菌物種的磷酸化位點保守性比較，研究人員發現了與生物型和半生物型真菌感染相關的特定磷酸化特徵。利用平行反應監測技術，研究人員鑑定了32個由真菌Pmk1 MAPK調控的底物，而Pmk1 MAPK控制水稻稻瘟病菌M. oryzae對植物的感染。
研究人員對Pmk1的潛在直接標靶進行了功能性分類，發現調節因子Vts1的Pmk1依賴性磷酸化在水稻稻瘟病的發生中是至關重要的。
這項研究為理解植物病原體特別是水稻稻瘟菌的感染機制提供了新的分子層面的見解，並為開發新的病害控制策略提供了可能的標靶。
文獻中使用的 GFP-Trap ® Agarose，Cat no. gta，源自 Proteintech 子品牌 Chromotek ®。
加州大學舊金山分校（UCSF）段昕教授領銜的團隊 在《Cell》雜誌在線發表了題為“Perivascular neurons instruct 3D vascular lattice formation via neurovascular contact”的研究論文。文中發現了一種特定類型的視網膜神經細胞－Fam19a4/Nts-RGCs（視網膜神經節細胞），它們透過與血管的直接接觸來引導三維血管網絡的形成。
研究發現，這些神經細胞透過其周圍的胞體末端足與血管直接接觸，而這種接觸是透過神經細胞表達的Piezo2蛋白來介導的。當這些特定的神經細胞被消融後，會導致穿透血管的異常生長，進而使得三維血管網路結構紊亂。這種結構的紊亂進一步導致毛細血管灌注減少，視網膜對缺血性損傷的敏感性增加，最終可能導致視網膜神經細胞的喪失和視覺功能受損。
研究也發現，Piezo2蛋白在Fam19a4/Nts-RGCs中表現豐度高，同時在小鼠和人類發育中的視網膜中都具有保守性。此外，研究團隊還觀察到，Piezo2在小腦顆粒細胞（CGCs）中表達，並指導小腦血管網絡模式的形成，這表明Piezo2依賴的機制可能在大腦的其他區域中也有類似的血管網絡模式形成作用。
研究結果不僅增進了我們對視網膜以及大腦中血管網絡形成機制的理解，而且可能對治療與血管紊亂相關的疾病提供新的視角。
文獻中使用的 RBPMS抗體，Cat no. 15187-1-AP，源自 Proteintech。
來自 中國科學院遺傳與發育生物學研究所的戴建武團隊 和 趙燕南團隊 在《Cell Stem Cell》雜誌在線發表了題為“Harnessing developmental dynamics of spinal cord extracellular matrix improves regenerative potential of spinal cord organoids”的研究論文。
早期研究證明，與成人脊髓組織相比，早期發育階段的脊髓含有較高水平的與神經發育和軸突生長相關的細胞外基質（ECM）蛋白，但抑制性蛋白聚醣較少。
研究發現，與成年兔(DASCM)相比，新生兔(DNSCM) 的去細胞脊髓ECM更能促進神經前驅細胞（NPCs）的增殖、遷移和神經元分化，以及脊髓類器官的軸突生長和再生。 DNSCM中的多效蛋白（PTN）和腱生蛋白（TNC）被認為是主要原因。除此之外，DNSCM在脊髓損傷（SCI）模型中作為NPCs和類器官的傳遞載體表現出更優的性能，表明早期發育階段的ECM線索可能促進脊髓的顯著再生能力。
這項研究強調了ECM在脊髓損傷修復中的重要性，並提出了一種新的治療方法，即透過利用早期發育階段的脊髓ECM來重建一個有利於神經再生的微環境。這對於開發治療成人脊髓損傷的新策略具有重要意義。
文獻中使用的 活/死細胞染色試劑盒(Calcein AM, EthD-I法)，Cat no. PF00008，來自 Proteintech。
來自 美國密西根大學的Saravana M. Dhanasekaran團隊 和 Alexey I. Nesvizhskii團隊，以及 約翰霍普金斯大學的Hui Zhang團隊，合作在《Cell Reports Medicine》雜誌在線發表了題為“Comprehensive proteogenomic characterization of rare kidney tumors ”的研究論文。
非透明細胞腎癌（non-ccRCCs）包含多種的惡性腫瘤和良性腫瘤。改進的診斷生物標記、早期預後標記以及補充免疫療法的治療標靶是目前臨床上的迫切需求。
透過對48個non-ccRCCs與103個ccRCCs進行多組學分析，研究團隊揭示了RCC亞型中的蛋白質基因組學、磷酸化、糖基化和代謝畸變。具有高基因組不穩定性的RCCs顯示IGF2BP3和PYCR1過度表現。
使用單細胞和批量轉錄組數據的整合分析，預測不同的細胞起源，並闡明RCC亞型特異性的蛋白質基因組特徵。
生物標記MAPRE3、ADGRF5和GPNMB的表達可區分腎嗜酸細胞瘤和嫌色腎細胞癌，PIGR和SOSTDC1可區分乳頭狀腎細胞癌和MTSCC。
這項研究擴展了對非ccRCC的蛋白質基因組簽名、生物標記物和潛在治療標靶的認識。
文獻中使用的 IGF2BP3（Cat no. 14642-1-AP）和 GPR116（Cat no. 14047-1-AP）抗體來自 Proteintech。
美國Achim Werner團隊 在《The EMBO Journal》雜誌線上發表了題為「Shared and distinct mechanisms of UBA1 inactivation across different diseases」的研究論文。
UBA1是啟動大多數細胞泛素訊號的E1酶，其突變可導致多種人類疾病，包括VEXAS症候群、非吸菸者的肺癌（LCINS）和脊髓性肌肉萎縮症（SMA）。
透過分析VEXAS相關的UBA1突變，研究發現p.Met41突變會改變細胞質異構體的表達，而其他突變則透過多種機制（包括異常的氧化酯形成）降低核和細胞質異構體的催化活性。而非p.Met41突變主要影響轉硫酯化反應，揭示了泛素轉移到細胞質E2酶是不同VEXAS症候群基因型的共同發病特性。除此之外，研究團隊也比較了LCINS和SMA中UBA1突變的特性，LCINS中的UBA1突變也存在同樣的E2問題，而SMA中的UBA1突變則使UBA1熱敏感。這些結果證明了UBA1在不同疾病中的失活機制具有特異性。
這項研究著眼於UBA1在正常和病理過程中泛素活化的機制，並為未來的研究和治療提供了新的視角。
文獻中使用的 UBE2C（Cat no. 66087-1-Ig）和 UBE2R2（Cat no. 14077-1-AP）抗體來自 Proteintech。
中國科技大學馬禮坤團隊 和 安徽醫科大學Chen Gong團隊 合作在《Acta Pharmacologica Sinica》上發表了題為“Macrophages promote the transition from myocardial ischemia reperfusion injury to cardiac fibrosis in mice through GMCSF/CCL2/CCRitch and pheno研究論文。
在心臟缺血再灌注（MIR）後，巨噬細胞會浸潤受損的心臟組織，並透過響應急性發炎和慢性纖維化重塑而改變其極化表型。
研究採用小鼠MIR模型，檢測心臟組織中招募免疫細胞的趨化因子水準。研究發現，巨噬細胞透過GMCSF/CCL2/CCR2訊號促進NLRP3介導的發炎級聯反應，並進行表型轉換。在MIR小鼠中，這一過程在由急性損傷向慢性纖維化的轉變中發揮作用。
團隊進一步探討了GMCSF/CCL2/CCR2訊號路徑在MIR後的發炎反應和纖維化進展中的關鍵作用，並提出了此訊號路徑可能作為治療心肌纖維化的潛在標靶。
文獻中使用的 GM-CSF（Cat no. 17762-1-AP）、CCL2/MCP-1（Cat no. 26161-1-AP）、TGF Beta 1（Cat no. 21898-1-AP）、
CCL2/ MCP-1（Cat no. 66272-1-Ig） 、Caspase 1/p20/p10（Cat no. 22915-1-AP）、IL-1 Beta（Cat no. 16806-1-AP）、
Beta Actin（Cat no. 66009-1-Ig）和 GAPDH（Cat no. 10494-1-AP），共8個抗體 皆來自 Proteintech。
來自 波蘭的Anna R Malik研究團隊 在《EMBO reports》雜誌線上發表了題為「SorLA restricts TNFα release from microglia to shape a glioma-supportive brain microenvironment」的研究論文。
SorLA是參與多種細胞內的蛋白質分選受體，其在神經元中的功能已被廣泛研究。然而，近期數據顯示，SorLA在小膠質細胞中的表現也可能與腦部疾病（包括膠質瘤）的病理過程高度相關。
研究發現，SorLA的表達量與膠質瘤相關巨噬細胞（GAMs）的功能表型有密切關係。在小鼠膠質瘤模型中，SorLA的缺失加劇了小膠質細胞的促發炎反應，並抑制了腫瘤生長。作為腫瘤壞死因子α（TNFα）的分選受體，SorLA透過調節TNFα的分泌來影響小膠質細胞的功能。
這項研究提供了SorLA在膠質瘤微環境中的新視角，顯示SorLA可能成為改善膠質瘤治療的潛在標靶。
文獻中使用的 GFP-Trap ® Magnetic Particles M-270，Cat no. gtd，源自 Proteintech 子品牌 Chromotek ®。
來自 德國菲律賓馬爾堡大學的Marco B. Rust團隊 和 Sharof Khudayberdiev團隊 在《Science Signaling》雜誌在線發表了題為“The actin-binding protein CAP1 represses MRTF-SRF-dependent gene expression in mouse cerebral cortex”的研究論文。
SRF是一種關鍵的轉錄因子，與多種大腦發育和功能的方面有關。 MRTF是SRF的共激活因子，能夠感應肌動蛋白單體（G-actin）的水平變化。
研究發現，SRF的活性受到一種名為CAP1（Cyclase-Associated Protein 1）的肌動蛋白結合蛋白的抑制。 CAP1的失活減少了細胞質中肌動蛋白單體的數量，這促進了MRTF向細胞核的轉移和MRTF-SRF的活化。
透過對野生型和Cap1基因敲除小鼠大腦皮質裂解物的轉錄組和蛋白質組分析，支持了CAP1在體內抑制MRTF-SRF依賴性訊號傳導的角色。
這些研究結果揭示了CAP1在神經元中對MRTF-SRF訊號路徑的調控作用，並提出了CAP1透過肌動蛋白依賴機制控制MRTF亞細胞定位和SRF活性的模型。這些發現為理解大腦發育和功能中的分子機制提供了新的視角，並可能對相關神經系統疾病的治療提供新的標靶。
文獻中使用的 TWF1（Cat no. 11732-1-AP）和 CAP2（Cat no. 15865-1-AP）抗體來自 Proteintech。
來自 美國的Raymond D. Blind團隊 和 Brooke M. Emerling團隊 在《Science Signaling》雜誌在線發表了題為“Hippo and PI5P4K signaling intersect to control the transcriptional activation of YAP”的研究論文。
研究發現MST1/2能夠直接磷酸化PI5P4Ks，從而抑制它們的活性，這一過程在體外和細胞內均得到驗證。 PI5P4K活性的調節影響了幾個與Hippo和YAP相關的表型，特別是減少了Hippo路徑中關鍵蛋白MOB1和LATS之間的相互作用，刺激了YAP介導的轉錄程序。 PI5P4K的敲低或缺失（KO）導致MST1/2下游活性增強和YAP活性降低。
研究也發現，PI5P4Ks的活性對於調節YAP的核定位和磷酸化狀態至關重要。
透過RNA定序分析，研究人員發現PI5P4Ks的沉默導致與EMT相關的基因表現下降，這表明PI5P4Ks在調控EMT程序中起作用。
這項研究揭示了PI5P4Ks和Hippo訊號路徑在調控細胞命運和癌症發展中的重要作用，並為未來的研究和治療提供了新的視角。
文獻中使用的 E-cadherin（Cat no. 60335-1-Ig）和 6*His-Tag（Cat no. 66005-1-Ig）抗體來自 Proteintech。
以上是2024 五月 使用Proteintech產品發表的封面文章，共9篇。
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資料來源：Proteintech
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